SIBO vs syndrome de l’intestin irritable : enfin des différences claires révélées par le microbiote

Le SIBO et le syndrome de l’intestin irritable (SII) présentent des symptômes similaires. Pourtant, cette étude parue en 2024 dans Digestive and Liver Disease démontre qu’ils diffèrent profondément au niveau du microbiote, du métabolisme et de l’intensité des symptômes.

SIBO et syndrome de l’intestin irritable : des maladies distinctes ?

Le syndrome de l’intestin irritable (SII) et le SIBO partagent de nombreux symptômes : ballonnements, douleurs abdominales, flatulences, diarrhée ou constipation. Pourtant, cette ressemblance est trompeuse. Cette étude menée en Chine sur plus de 230 participants a comparé les manifestations cliniques, le microbiote fécal et le métabolisme intestinal des deux pathologies.

Des symptômes plus sévères chez les patients atteints de SII

Les chercheurs ont confirmé que les douleurs abdominales, les diarrhées et les ballonnements sont plus fréquents et plus intenses chez les patients atteints du syndrome de l’intestin irritable. Ces patients rapportent aussi une plus forte altération de leur qualité de vie que ceux atteints de SIBO.

Le SIBO semble induire moins de douleurs, mais davantage d’insatisfaction liée aux habitudes intestinales, notamment en cas de constipation chronique.

Signatures microbiennes du SII et du SIBO

SII : un microbiote déséquilibré, inflammatoire et pathogène

Chez les patients atteints du syndrome de l’intestin irritable (SII), les chercheurs ont observé une surreprésentation de bactéries potentiellement pathogènes, avec un profil pro-inflammatoire :

• Escherichia-Shigella : fortement associée aux douleurs abdominales, aux diarrhées et à l’inflammation. Elle est connue pour déclencher des troubles intestinaux sévères.

• Lachnoclostridium : liée aux gaz, à la dysbiose et à la fermentation excessive.

• Enterobacter : capable de perturber la barrière intestinale, souvent impliqué dans les troubles digestifs post-infectieux.

• Klebsiella, Citrobacter, Streptococcus : retrouvées également en excès, renforçant l’hypothèse d’un environnement intestinal instable et pro-inflammatoire.

Ces espèces sont souvent aéro-anaérobies facultatives, capables de proliférer rapidement dans un environnement inflammatoire.
Les fonctions associées à ces bactéries incluent la formation de biofilms, la motilité bactérienne (flagelles) et la production de lipopolysaccharides (LPS), qui peuvent amplifier l'inflammation intestinale.

Conclusion : Le SII présente une dysbiose caractérisée par des bactéries pathobiontes pro-inflammatoires, une perte de diversité fonctionnelle, et des perturbations du métabolisme des acides biliaires.

SIBO : un microbiote structuré, centré sur la fermentation

Chez les patients atteints de SIBO, l’étude met en évidence une structure microbienne différente :

• Ruminococcaceae, Christensenellaceae, Oscillospira : ces trois familles sont centrales dans le réseau bactérien du SIBO. Elles sont associées à la dégradation des fibres, à la production d'acides gras à chaîne courte (SCFA), mais aussi à la production de gaz.

• Anaerotruncus, Akkermansia, Coprococcus, Blautia : également plus abondants chez les patients SIBO, ces genres peuvent soutenir une fermentation accrue et la production de méthane ou hydrogène selon le type de SIBO.

Les interactions entre ces espèces sont positives, créant un réseau dense, qui favorise les synergies de fermentation, typiques du SIBO.

Conclusion : Le SIBO n’est pas associé à une inflammation ou à des pathogènes, mais plutôt à une prolifération d’espèces fermentaires, souvent en excès dans l’intestin grêle, entraînant gaz, ballonnements et ralentissement du transit.

Signatures métaboliques fécales du SII et du SIBO

Les chercheurs ont utilisé la spectrométrie de masse pour analyser les métabolites présents dans les selles. Résultat : les profils métaboliques des deux groupes sont radicalement différents, reflétant les activités dominantes de leur microbiote respectif.

SII : métabolites pro-inflammatoires et dérivés des acides biliaires

Chez les patients atteints de SII, on retrouve :

• Cholyltryptophane : un conjugué entre acide cholique (biliaire) et tryptophane, associé à des perturbations dans le métabolisme du tryptophane (précurseur de la sérotonine).

• Acide nutriacholique : un acide biliaire secondaire, qui reflète une métabolisation excessive par des bactéries pro-inflammatoires.

• 3α,7α-dihydroxy-5β-cholestane et chenodeoxycholate : d'autres dérivés d’acides biliaires secondaires, liés à l’inflammation intestinale et à l’altération de la muqueuse.

Ces métabolites sont souvent retrouvés chez les patients atteints de MICI ou de troubles intestinaux chroniques. Leur présence indique un déséquilibre du pool biliaire, souvent causé par la dysbiose.

Conclusion : Le SII présente un profil métabolique inflammatoire, en lien avec une perturbation des acides biliaires et du métabolisme du tryptophane.

SIBO : métabolites stéroïdiens et dérivés de la fermentation

Chez les patients atteints de SIBO, on observe :

• Épiandrostérone : un dérivé du métabolisme des androgènes. Sa présence suggère des interactions entre microbiote intestinal et stéroïdogénèse.

• Acide homogentisique : impliqué dans la dégradation de la tyrosine et du phénylalanine. Son excès peut refléter une fermentation accrue des acides aminés dans l’intestin grêle.

• Acide 4-hydroxyphénylacétique : également issu du métabolisme bactérien de la tyrosine, il est souvent retrouvé dans les troubles métaboliques liés à la fermentation.

Ces composés sont fortement corrélés avec les bactéries du SIBO comme Christensenellaceae et Oscillospira.

Conclusion : Le SIBO présente un profil métabolique dominé par la fermentation des protéines et des acides aminés, sans signal inflammatoire majeur.

Conséquences cliniques : vers une médecine de précision

Une erreur de diagnostic fréquente

De nombreux patients atteints de SIBO sont à tort diagnostiqués comme souffrant de SII, ce qui entraîne une prise en charge inadaptée, notamment sur le plan thérapeutique. Cette étude fournit des outils biologiques permettant de distinguer les deux pathologies de façon plus fiable.

Des implications majeures pour le traitement

• Le SIBO pourrait bénéficier de traitements ciblant la fermentation excessive (régime pauvre en FODMAP, antibiotiques comme la rifaximine, modulation du microbiote par les prébiotiques sélectifs).

• Le SII, en revanche, nécessiterait une approche plus anti-inflammatoire, visant les pathobiontes et leur virulence, ainsi qu’un travail plus approfondi sur le microbiote et le métabolisme des acides biliaires.

Vers des biomarqueurs fécaux pour diagnostiquer le SII ou le SIBO ?

Cette étude met en évidence des biomarqueurs microbiens et métaboliques potentiels pour différencier le SII du SIBO :

• Bactéries du SII : Escherichia-Shigella, Lachnoclostridium, Enterobacter

• Bactéries du SIBO : Ruminococcaceae, Christensenellaceae, Oscillospira

• Métabolites du SII : cholyltryptophane, nutriacholic acid

• Métabolites du SIBO : epiandrosterone, homogentisic acid

Ces marqueurs pourraient, à terme, compléter les tests respiratoires ou les questionnaires cliniques pour un diagnostic plus fiable et plus rapide.

Conclusion : microbiote, symptômes et métabolites tracent la frontière entre SIBO et SII

Cette étude majeure montre que le SIBO et le SII, malgré des symptômes communs, sont deux entités cliniques bien distinctes. Le microbiote intestinal, les voies métaboliques et la sévérité des symptômes permettent de mieux cerner chaque pathologie.

Ces découvertes renforcent l’intérêt d’une approche personnalisée basée sur le microbiote, la nutrition et les métabolites fécaux pour traiter efficacement le SIBO ou le syndrome de l’intestin irritable.